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『簡體書』就算得了认知症,也能好好生活

書城自編碼: 3891936
分類:簡體書→大陸圖書→科普讀物人类故事
作者: 洪立 燕青 编著
國際書號(ISBN): 9787559860361
出版社: 广西师范大学出版社
出版日期: 2023-08-01

頁數/字數: /
書度/開本: 32开 釘裝: 平装

售價:HK$ 156.2

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編輯推薦:
本书作者洪立和燕青是中国认知症照护领域的开拓者与教育者,深耕认知症社会照护与支持十余年,以丰富的经验,带给读者全球领先的认知症照护理念与实践。由洪立主笔的《聪明的照护者》长销12年。清华大学社会科学学院院长彭凯平教授认可推荐。以前沿理念“认知症”挑战对“老年痴呆”的消极刻板印象,让认知症即使无法治愈,但仍拥有希望。将“蒙台梭利”理念引入认知症照护,提出与认知症共生的“幸福彩虹策略”,以真实、丰富、包罗万象的案例,触及认知症家庭生活的方方面面,让更多家庭“就算得了认知症,也能好好生活”。强调“以人为中心”的认知症照护理念,理解认知症亲人的行为和情绪变化,关注他们的能力和需求,真正“看见”认知症背后的“人”。真正走进照护伙伴群体的内心,挖掘认知症照护的中“隐患”,实现对等的“人本主义”,照护不是独自作战,“要照顾好亲人,首先要照顾好你自己”。提供丰富的在线资源,致力于为认知症家庭提供专业的支持和帮助,共同渡过身与心的难关。
內容簡介:
这是一本为认知症家庭准备的自助工具书,当认知症可能侵犯到每个人、每个家庭,我们需要做好准备。
本书涵盖认知症全程照护的七大部分内容:
蓝色,认知症的基本知识、诊断和治疗方法
青色,在亲人确诊认知症后,家庭如何为未来做好准备;自我照顾和减压方法
绿色,与认知症共生的饮食、运动、睡眠、减压等“幸福彩虹”七大策略
黄色,从沟通、环境、日常生活功能支持等方面维护认知症亲人的独立与尊严
橙色,运用蒙台梭利理念和方法,与认知症亲人开展有意义的活动
红色,理解亲人的情绪行为变化,分析潜在原因并提供针对性的预防和支持
紫色,支持认知症亲人以舒适和有尊严的方式,走完生命最后一程
關於作者:
洪立
中国认知症好朋友公益行动的联合发起人,以人为中心的认知症照护的倡导者和教育者。深耕认知症社会照护与支持十余年,通过公共传播、培训和咨询为养老运营服务机构及认知症家庭照护伙伴赋能。主笔《聪明的照护者——家庭痴呆照护教练书》,主持开发的“认知症优质照护”在线课程曾获国际阿尔茨海默病协会颁发的全球一等奖。

燕青
认知症社会照护与支持的研究者、律师。于2008年跨界进入认知症照护与支持领域,重点关注认知促进的友好环境、以人为中心的认知症照护服务体系,以及认知症人士的权益保障。参与认知症优质照护系列教材的开发、培训和咨询。
目錄
第一章 了解认知症
了解人脑
认知症的类型
认知症的进展
轻度认知障碍
理解认知症的诊断
认知症的药物治疗
认知症的非药物治疗和支持
第二章 成为照护伙伴
接受诊断结果
全家总动员
建立全新的沟通模式
共同决策未来
选择适合的照护方式
照顾好你自己
未雨绸缪
第三章 与认知症共生的幸福彩虹策略
把复能付诸实践
锻炼身体,保持身体活跃
采取健脑饮食
好好睡觉
认知训练,增强认知储备
降低压力水平与日常放松
保持积极的社交
做好疾病与健康风险的管理
第四章 在日常生活中促进独立与尊严
关注亲人的现有能力和优势
支持亲人的独立性
尊重她的意愿和选择
打造一个支持性的空间环境
支持认知症亲人的记忆
饮食照护
协助如厕和失禁照护
第五章 让我们一起玩
蒙台梭利:从儿童到老年
怎样选择活动
准备活动物料
家里的“完备环境”
活动前的其他准备
开展活动的方法
第六章 行为照护与支持
重新思考“精神行为症状”
为什么会出现行为变化
行为照护的原则
常见认知症行为的照护方法
合理用药,避免伤害
第七章 生命最后的舒适与尊严
重新思考死亡
缓和、安宁与认知症之旅
临终阶段的重要决策
提供舒适的身体照护
为亲人提供舒适的环境
心理与情感支持
陪护生活在照护机构的亲人
最后一刻的陪伴和照顾
继续好好生活
內容試閱
推荐序
我很荣幸接受广西师范大学出版社的邀请,为《就算得了认知症也能好好生活》作序。
在过去三十年的时间里,阿尔茨海默病和其他类型认知症的诊断与管理已经走了很长的路,那些对认知症无能为力的日子已经过去,“什么都做不了”的态度也已经不再被接受。现在,认知症人士能够并且应该过上有尊严、有意义的生活,同时得到来自家庭和社会的妥善照护与支持。
我不是一个科学家或研究者,我是一个有着超过四十年一手经验的全科医生,临床实践的主要方向就是认知症和老年照护。我很荣幸能够陪伴上千位认知症人士以及他们的家庭成员走过他们的认知症之旅,也很荣幸结识全球为提高认知症人士福祉而付诸心血的众多专业工作者,其中就包括这本书的两位作者,也是我在中国的两个好朋友——洪立和燕青。
2010年的秋天,我作为国际阿尔茨海默病协会的理事访问北京,那是我第一次见到洪立。当时她给我的印象是聪慧、诚恳、充满好奇心,面对我这个“前辈”不停提出各种各样的问题。我很难想象已经拥有相当知识储备的她,跨界专攻认知症仅有两年的时间。那一次会面让我做了一个决定——我要把我所有的关于认知症倡导、照护与支持的经验都传承给中国的年轻一代。毕竟我是华人,我可以用这样的方式为中国的认知症人士以及他们的家庭成员尽一份力。
从2011年到2019年,我每年都会来中国,和洪立以及她的伙伴燕青一起工作,并见证她们的成长。在我看来,她们两个很像神经元和神经胶质细胞的关系——一个积极与外部世界沟通并形成思想和行动,一个安静而坚定地支持。十年前,当我第一次参加她们在社区面向老年居民与认知症家庭的小型讲座时就识别出了她们的独特性——用简洁生动和温暖共情的方式准确传递信息,在科学和公众之间搭建桥梁。在后来的十年间,我很欣喜地看到,随着她们知识和经验的快速增长,她们的工作影响到了更多人——认知症人士和他们的家人、老年照护行业从业者以及更广泛的公众,并带来积极的改变。
在我的经验中,当认知症降临到一个家庭,无论认知症人士还是他们的家庭成员都需要获得及时而可靠的信息,这将帮助他们为未来的认知症之旅做好准备,并有效提高生活质量。但是要做到这一点并不容易——医生可能没有时间讲解,即便讲解也可能大多仅仅停留在症状和治疗层面;一些媒体把认知症人士看成是弱势群体,令人痛苦的描述加剧了人们对疾病的恐惧与病耻感;个别养老院的丑闻可能被放大成整个老年照护的问题,摧毁着公众对行业的信任。所有这些都让认知症人士和他们的家庭成员感到痛苦和忧虑。毕竟,没有人天生就会和认知症打交道,也不知道去哪里寻求明智的建议。
十年前,当洪立问我什么对于认知症家庭是最重要的支持时,我毫不犹豫地回答:Information,Information,Information——信息、信息、还是信息。因为及时可靠的信息将帮助我们了解疾病、了解照护、了解支持,更重要的是,了解认知症背后的那个独一无二的人。
《就算得了认知症也能好好生活》就是这样一本写给认知症家庭、公众以及专业人员的书。它是全面、实用和与时俱进的一站式指南——从脑功能到认知症的知识,从药物治疗到生活方式干预,从日常生活功能支持到有意义的活动参与,从行为照护到安宁疗护。作者挑战了传统的生物医学模式——如果仅仅关注疾病和缺损,目前医学治疗的效果是有限的,有时候甚至是悲观和令人绝望的。因此,认知症人士和他们的照护伙伴需要寻找一个超越单纯生物医学模式的处方,彻底打破认知症“无法治愈”和“没有希望”之间的关联,看到认知症人士的能力甚至优势,理解和尊重他们的需求、意愿和选择,提供“身心社灵”的全人支持,让他们有机会发挥最大潜力,继续他们有意义的生活,拥有自信、自尊和被爱的幸福感受。那是我们每个人都想要的生活和被他人对待的方式,即使有一天受到认知症的影响也不会改变。
我写下这些文字时,正值2023年的元旦。在过去的三年,由于新冠病毒的全球影响,我未能再来中国;鉴于身体原因,我在未来也无法再搭乘飞机旅行。没有机会再与中国年轻一代的专业工作者相见是令人遗憾的,但是我对你们、对中国的认知症人士及其照护伙伴的祝福将永存于心。
至于洪立和燕青——
谢谢你们十几年来为中国认知症群体及其家人所做的一切。
谢谢你们在我访华期间的陪伴,并让我认识更多的中国朋友。
谢谢你们让我的一些观点在这本新书中留下痕迹。
谢谢你们一直尊称我为Master Shifu(师傅)。希望我不辱使命,也希望这篇推荐序能让我有机会向你们表达我的敬意。
最后,祝愿中国和全世界的认知症人士以及他们的家人都能好好生活。


澳大利亚退休全科医生
澳大利亚勋章成员
澳大利亚阿尔茨海默协会前主席
国际阿尔茨海默病协会前理事
罗伯特·杨 (Robert Yeoh)

了解认知症

当你看到一个有认知症的人,你首先看到的是一个人,只是他有认知症。
汤姆·基特伍德(Tom Kitwood)|社会心理学家

窗外天空晴朗,阳光明媚,是个好天气!
早餐吃什么?鸡蛋、牛奶、西兰花和猕猴桃,听起来挺健康吧!
看一下这周的工作日程表,完成度还不错,继续加油!
有家属朋友在微信群里询问,有什么办法激活脑细胞来抵御认知症的攻击?当然有办法——增加脑储备和认知储备呀!今天就去群里回复。
远在悉尼的罗伯特·杨医生——我们的“师傅”,在微信里让我们要照顾好自己。是的,经历了新冠带来的混乱,我们都要好好照顾自己和家人,师傅您也一样。
除了工作,每天还要充电和放松——亚马逊网有没有关于认知症和脑健康的新书,在YouTube订阅的播客频道是否更新;感恩和冥想是必修课,别忘了还有椅子操、尊巴舞、力量和平衡练习……

上面所有的感受、思想和行动,都是我们的认知功能发挥作用的结果。
我们每一天都在不停地使用我们的脑。一方面,我们通过不同的感官接收外部信息并进行处理,以获得知识和经验;另一方面,我们的主观性让我们能够整合所有的信息,用于分析和解释周围发生的事情,帮助我们更深入地关注和理解世界,并与世界更好地建立联系。
这,就是“认知”。
“认知”这个词来源于拉丁词根“cognoscere”,意思是“知道”。认知包括不同的功能——感知觉、学习与记忆、注意力、语言、思考推理与决策、计划与执行、运动控制以及情绪和行为调控,等等。虽然有时候人们会探讨某个单独的认知功能,但认知功能总是相互关联、彼此影响。
而“认知症”这个名词,描述的就是一个或多个认知功能出现损害的症状,可能是记忆力减退,思考、判断和解决问题的能力下降,也可能是语言理解和表达发生困难,以及情绪、感知或行为的变化,而且这些变化已经至少干扰到了日常生活的独立性,例如管理药物和支付账单。
专业工作者在进行认知症科普时,经常使用ABC三角模型来呈现认知症的常见表现。我们先从三角形顶部的C开始。C是英文Cognition(认知)的首字母,代表认知功能的下降;A是英文词组Activities of Daily Living(日常生活活动)的首字母,代表由于认知功能损害而导致的日常生活能力下降;B是英文Behavior(行为)的首字母,代表相当一部分认知症人士所出现的情绪和行为的显著变化。
很多人认为认知症是衰老的自然现象,年纪大了记性不好、变糊涂是正常的。这恰恰是关于认知症最常见的一个误区。在生活中我们可以看到,有很多老年人就算到了高龄也依然心智敏锐。虽然年龄的确是认知症的第一风险因素,有认知症的人大多都是年长者,但是认知症并不是衰老的必然结果。而社会上常常使用的“老年痴呆”一词,容易让人联想起痴痴傻傻,甚至有点疯癫的样子,这种消极的刻板印象所带来的病耻感也阻碍人们及时寻求帮助。
正是由于存在这些误解、偏见或病耻,中国得到医疗诊断的认知症人士在确诊时大多已到中晚期,错过了诊断、治疗和干预的最佳时机。这种情况应该得到改变。

了解人脑

脑是人体非常重要的一个器官,复杂而神秘。它不仅产生记忆、思想、情绪和行为,还控制我们的运动、呼吸、心跳和血压。它让我们每个人都与众不同。
就像身体任何一个器官都有可能生病一样,认知症也是因为脑部受到疾病影响而引起的。但区别在于,其他器官出现损伤可能仅仅影响一种或几种功能,但脑部疾病可能会影响数百种功能。因此,在了解认知症的详细信息之前,我们有必要先了解一下脑的基本知识。这将帮助你更好地理解认知症亲人所出现的变化。
脑的脆弱和顽强
人类的脑相当柔软,摸上去很像果冻。其中80%是水,剩下的干重中有一半以上是脂肪,因此它的结构很脆弱,很容易受伤。大自然母亲用头骨来保护它,还在它的外部包裹了三层叫作脑膜的保护膜。如果没有头骨和脑膜,任何一个意外的击打都可能导致严重的脑功能障碍,甚至死亡。不过,即便有头骨和脑膜的保护,我们也要尽可能避免脑外伤。在认知症的类型中有一种“慢性创伤性脑病”,常见于从事脑部经常受到冲撞的运动人士,例如橄榄球球员和拳击手。老年人也特别需要注意防止跌倒、被物体撞击及车辆碰撞等意外事件的发生,因为严重的脑外伤可能导致身心健康的长期变化。
在头骨的内部,脑安静地漂浮于无色透明的脑脊液中。脑脊液不仅承托脑的重量,还起到抵御外部撞击的缓冲作用。此外,脑脊液也负责脑的大扫除,冲走毒素和废物,保持自身的清洁和功能。
虽然脑很轻——成人的脑平均约为3磅重①,仅占人体重量的2%,但是消耗的能量却要占到15%~25%。这依赖于人体庞大的脑血管系统,给脑输送氧气和营养物质,并带走二氧化碳和其他有毒的废弃物。
为了防止一些有害物质通过血液循环给脑带来潜在危害,大自然制造了一种特殊的内部保护——血脑屏障。血脑屏障围绕着脑中的大部分血管,由一层紧密连接的细胞组成。它像一个高度智能化的安保系统,一方面允许水分、氧气、蛋白质、脂肪、碳水化合物以及维生素和矿物质通过这道屏障,让脑这个最珍贵的器官获得生长和工作所需的所有营养;另一方面阻挡外来有害物质(包括细菌、毒素,甚至一些药物),保护脑免受感染和炎症侵扰。血脑屏障也对一些化学信使(包括某些激素)进行精准控制,以避免干扰脑的正常活动。不过,血脑屏障并非坚不可摧。中风、脑外伤、高血压脑病、肥胖、糖尿病、感染和炎症甚至酗酒等都有可能导致血脑屏障渗漏,而血脑屏障渗漏被认为会在不同的神经和精神疾病中起作用,包括阿尔茨海默病、抑郁症和精神分裂症。
神经细胞伙伴
成人的脑由数千亿个神经细胞组成。神经细胞分为神经元和神经胶质细胞两大类,具有不同的功能。
神经元是人脑运作的基本单位,数量高达860亿,专门负责接收、处理和传递信息。神经元有很多细长的像触手般的突起,使它们能够与周围的神经元建立联系和交流。神经元之间的连接点叫突触。普通的人脑拥有超过100亿的突触,帮助神经元之间形成千万亿级别的神经连接。各种信息以微小的电脉冲在神经元之间传递。当电脉冲传到突触时,突触就会释放出一类叫作神经递质的微量化学物质,帮助神经元之间传递信号。不同的神经递质有着不同功能,有些让我们兴奋,有些让我们平静,还有些让我们感受到快乐或恐惧。大家经常听说的多巴胺、肾上腺素、血清素、催产素、内啡肽等都是著名的神经递质。神经元、突触和神经递质协同工作,帮助我们有了感觉、记忆、思考和行动。如果它们出现损伤或失调,我们的认知功能就会受到影响。
神经胶质细胞的数量在过去半个多世纪里一直被认为大约是神经元数量的十倍,但近年来有科学家通过新的测试方法发现其数量可能与神经元相当。神经胶质细胞可以细分为星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞等多种形态。神经胶质细胞是神经元坚定而亲密的伙伴。虽然它们不像神经元那样直接传递信息,但是对神经元有着支持、修复和促进再生的作用。神经胶质细胞向神经元输送营养物质,排除代谢产物,为神经元提供绝缘保护以加快神经传导。可以说,没有神经胶质细胞,就没有神经元的正常活动。
人们曾经认为我们生来就拥有所有的神经细胞,而且神经细胞是无法再生的。不过,从20世纪90年代起,科学家发现人脑可以产生新的神经细胞,这个过程被称为“神经发生”。在整个生命周期里,一些脑区会持续进行神经发生。正常情况下,我们的神经细胞数量处于一个动态平衡且有冗余的状态,也就是拥有充分的脑储备和恢复能力,能够有效抵御各种因素导致的脑损伤,并从容应对生活中的麻烦事。但是,有些神经细胞的生命会发生异常变化。某些脑部疾病就是神经细胞大量非自然死亡的结果,其中包括导致认知症的阿尔茨海默病和帕金森病。
大脑、小脑与脑干
了解人脑在细胞层面的工作后,我们再来看看脑的解剖结构。
人脑可以简单地划分为三个主要部分:大脑、小脑和脑干。每个部分都有特定的功能,同时又都与其他部分保持高度精密的协作。
脑干位于大脑的底部。虽然它的体积很小,但它控制了人的基本身体机能,负责调节复杂的反射活动,包括调节呼吸、心跳、血压、眨眼、瞳孔缩放、消化、睡眠及觉醒。这些对维持生命有着重要意义。
小脑位于大脑之下,与脑干相邻。小脑能够整合其他脑区的信息,调整运动的准确性、协调性和连贯性。随着认知神经科学研究的发展,科学家已经发现小脑还有许多其他功能,例如学习、记忆、注意力、语言处理、音乐处理,等等。另外,小脑还参与调控恐惧和欢乐等反应。
大脑占据人脑四分之三的组织,功能包括记忆、思考、语言、执行、感知觉、情绪和行为控制,以及身体的自主运动。大脑分为彼此连接的两个半球,其表面覆盖着一层厚度约为2~4毫米的大脑皮层。每个大脑半球的皮层又分为四个脑叶,分别是额叶、颞叶、顶叶和枕叶。大脑的深处是边缘系统,也被称为大脑的边缘叶。
额叶
额叶占据大脑皮层的最大面积。
额叶的前部被称作前额叶。它就像人脑的“司令部”,负责设定目标和决策,判断、处理和解决问题,组织和计划,以及启动、执行和完成任务。前额叶还负责调控我们的社交行为,防止我们说一些不恰当的话或冲动行事。如果前额叶受损,可能导致一个人出现缺乏动力、注意力及判断力下降、反应明显变慢、难以计划和执行多步骤的复杂任务、情绪和行为的调控能力变差、有时行为失控等问题。
额叶的后部是运动皮层,对自主运动的计划、准备和执行起着重要的作用。当我们拍手、吃饭、画画、跳舞或打球时,运动皮层都在工作。如果运动皮层受损,一个人的运动技能就会受到影响。
额叶还有一个值得一提的区域是布洛卡区。这是人脑的主要语言中心之一,与语音和书面语言的产生、语言的处理和理解有关。布洛卡区位于额叶的主半球(常用手的对侧),这意味着全世界约97%的人用左脑说话。如果一个人在说话时重复、缓慢、不连贯,或者无法处理口头或书面语言的语法,布洛卡区受损是可能的原因之一。
颞叶
颞叶是大脑皮层的第二大叶,位于两侧,主要功能是听觉、语言、记忆和稳定情绪。
颞叶包含听觉皮层,负责接收和处理来自耳朵的听觉信息,比如婴儿的哭声、窗外的雨声、一首钢琴曲、一段电影对白,等等。听觉皮层不仅让我们理解我们所听到的是什么,而且在人类的语言和音乐方面也扮演重要角色,例如学习一门新的外语,或是学唱一首新歌。
在颞叶的后部、与顶叶交界的地方有一个韦尼克区。这是语言理解功能的独特区域,与额叶的布洛卡区并称为人脑的两大语言中心,通常也位于左半球。这也是为什么左颞叶擅长处理语言,而右颞叶更善于学习和记忆非语言信息(例如音乐和绘画)。
颞叶的某些区域可以感知复杂的视觉信息,帮助我们对面孔、物体和场景进行辨认和命名。此外,颞叶还参与从短时到长时记忆任务的加工,并有稳定情绪的作用。
如果一个人的颞叶受损,就可能难以理解口头和书面语言,难以学习和记住新信息,记不清过去发生的事情,难以识别熟悉的面孔和物体,无法准确理解别人的面部表情,有时还会出现听觉或视觉上的扭曲(如幻觉或错觉),以及情绪控制能力下降等问题。
顶叶
顶叶位于额叶和枕叶之间,在颞叶的上方。
顶叶首先负责整合躯体感觉,包括触觉、压力、温度和疼痛。这意味着顶叶能帮助我们精准地知道身体的哪个部位有哪些确切的感觉。例如,当我们用手摸到丝滑柔软的织物,就能够辨别出是丝绸;当我们打开淋浴器,就能根据皮肤感受到的温度来调整水温。顶叶也是辅助空间识别的脑区,帮助我们了解自己和周围环境的空间关系,让我们更好地与世界互动。除此之外,顶叶还参与语言、数学运算、通过面部表情感知情绪等认知功能的处理。
如果顶叶受损,可能导致一个人无法准确处理触觉信息,无法确定自己、他人或物体的空间位置,难以准确地进行手部动作,比如书写和绘图困难。个人生活自理能力也会受到影响,比如无法准确地用筷子夹起盘子里的菜并放进嘴里。有些顶叶受损的患者会出现一种叫“偏侧忽略”的症状,例如,画钟的时候把所有的数字都标在表盘的右侧;吃饭的时候只吃放在盘子右边的饭菜而忽略了左边的食物。这在中风或创伤性脑损伤后遗症中较为常见。
枕叶
枕叶位于大脑的后部,主要负责处理视觉信息。虽然眼睛是接受视觉信息的器官,但需要枕叶对视觉信息进行分析和解读,例如评估物体的颜色、尺寸、距离、深度、运动轨迹和方向,或对人脸进行识别等。
如果枕叶受损,就意味着一个人可能无法准确识别颜色,无法判断深度和方向,读写困难,无法通过视觉识别物体,也无法通过视觉识别熟悉的人。枕叶受损严重可能会出现视野部分丧失的情况,例如只能看到每只眼睛视野的一半或四分之一。由于人脑每天接收的感官信息有超过80%来自视觉,可以想象因枕叶受损而导致的视觉障碍会给生活带来极大的不便。
边缘系统
边缘系统位于大脑深处,连接脑干和大脑半球。一些科学家将边缘系统归为大脑的第五个叶,也叫作边缘叶。对于边缘系统到底由哪些脑结构组成,至今还没有共识,但通常来说会包括海马、杏仁核、丘脑、下丘脑和扣带回等。虽然边缘系统曾经被认为是人脑的情感中心,但是神经科学研究的新进展告诉我们,情感是高度复杂的体验,人脑并不是仅有边缘系统在进行情绪加工。除了情绪以外,边缘系统还与多种功能相关,例如记忆、执行功能、愉悦、奖励以及嗅觉等。在这里,我们主要了解海马和杏仁核这两个结构,因为它们与记忆和情绪高度相关,而导致认知症的疾病也往往会影响记忆和情绪调控。
海马位于颞叶深处,因形状像海洋动物海马而得名。海马是负责记忆的最重要的脑组织,参与长时记忆的形成、存储和提取。海马很像电脑的处理器。当我们经历一些事情或学习一些新知识时,来自感官的信息首先会进入海马而形成新的记忆。如果这些新的记忆被重复提取,海马就开始将这些记忆转移到大脑皮层储存起来,就像存入了硬盘。在一段时间内,海马依然要负责检索和提取这些新的记忆,不过很久以前的记忆会更牢固地保存在大脑皮层中,不太需要借助海马就能被回忆起来。海马往往是阿尔茨海默病首先攻击的脑区,这也是为什么阿尔茨海默病人士记不住最近发生的事情,但依然能回想起很久以前发生的事情。
海马对空间导航和定向也很重要。有些科学家认为是海马中的神经元创建了我们对周围的认知地图。2000年伦敦大学学院的一项研究使用核磁共振(MRI)扫描了伦敦出租车司机和对照受试者的海马,结果发现出租车司机的海马体积明显更大。不同于我们许多人依照GPS导航来找路,当时的伦敦出租车司机必须仅凭自己的大脑,在一个拥有58000条街道的复杂城市里为自己和乘客规划路线。多年的训练让他们的海马形成了更多的神经连接,创建了更复杂的认知地图,可以灵活又可靠地完成导航。
杏仁核是杏仁状的小结构,在左右颞叶内侧各有一个,位于海马的正前方。杏仁核是人脑的情绪处理中心。它参与情绪如恐惧、悲伤或快乐的产生及表达。它帮助我们识别潜在危险,发出恐惧的信号,让身体通过增加心跳和呼吸频率来做好“战斗或逃跑”的准备。很多研究表明杏仁核与焦虑有关,有焦虑症的人(包括有焦虑症状的认知症人士)的杏仁核往往处于过度活跃的状态。由于靠近海马,杏仁核也参与情绪记忆的巩固和保存。高度情绪化的经历,例如刻骨铭心的爱情或紧张恐怖的战争,往往会通过杏仁核直接刻入人的长时记忆。如果一个人有创伤后应激障碍(PTSD),那么当他①接触到与过去创伤有关的感官刺激时,杏仁核活动的增加可能导致个体经历强烈的恐惧反应,几乎就像创伤再次发生一样。

现在,你已经对人脑的运作有了基本的了解——头骨内、脑膜下、脑脊液承托着一个柔软如果冻的脑,长长的血管系统为它带来氧气和营养。神经细胞相互连接,形成一个不亚于宇宙的复杂而庞大的神经网络,帮助人类产生记忆、思考和创造力。各个脑区有各自的特定功能,同时和其他脑区协作,就像是一个超大型的交响乐团——有指挥(前额叶挥了挥手里的指挥棒),有各个器乐组配置不同的乐手和乐器(颞叶、顶叶、枕叶、边缘系统、小脑和脑干发出相应的声响)。虽然每个部分都有自己的任务,但同时必须和其他部分保持高度精密的协作,这样才能演奏出一首超棒的交响曲。不过,当导致认知症的破坏性因素进犯到我们的脑时,这种和平美丽的景象就会被打破,局部战争即将开始。

认知症的类型

医学研究已经发现,有100多种疾病或医疗原因会导致一个人出现不同程度的认知功能障碍。接下来,我们就一起来了解认知症的主要类型,做到知己知彼。
阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是导致认知症的最常见的疾病,占所有认知症病例的60%以上。阿洛伊斯·阿尔茨海默(Alois Alzheimer)是20世纪的一位德国精神科医师,他因为第一个报告了这种疾病而被载入史册。
一百多年来,科学家对阿尔茨海默病一直进行着不懈的研究,对这种疾病已经有了非常深刻的认识。它是一种神经系统退行性疾病,通常具有隐匿起病、渐进发展的特点。起初,阿尔茨海默病通常会破坏大脑中与记忆相关的脑区的神经元及其连接,随后影响大脑皮层中负责语言、推理和社交行为的区域。最终,大脑的许多其他区域都会受损,患者逐渐失去独立生活的能力。
阿尔茨海默病对脑的影响
阿尔茨海默病的发病机制非常复杂。患者脑部有两种典型的病理:一种是有毒性的β-淀粉样蛋白(简称Aβ)黏糊糊地聚集在一起,逐渐在神经元之间①形成了斑块,阻断神经元之间的正常交流,影响神经元的功能;另一种是叫作tau的蛋白出现了异常的化学变化,在神经元的内部形成了缠结,这些缠结破坏神经元的营养运输系统,导致神经元受损和死亡。多年以来,斑块和缠结一直是阿尔茨海默病的标志性病理。人们在形容一个人脑子不好用时常常会说 “脑子像一团糨糊”或“脑子打结了”,其实这些在阿尔茨海默病患者的脑部都是真实的存在。斑块和缠结也是区分阿尔茨海默病与其他类型认知症的关键诊断依据。
过去,阿尔茨海默病的完全确诊需要通过尸检才能进行,就像一百多年前阿尔茨海默医生所做的那样。但在21世纪的今天,随着分子影像学的发展,研究者已经可以成功绘制阿尔茨海默病随着时间发展的图谱,展示出早在临床症状出现前的20年,有毒的淀粉样斑块已经在脑中有异常累积了。这一事实告诉我们,阿尔茨海默病不是老年人的疾病,也不会毫无征兆地发生。
阿尔茨海默病的发病机制有多种假说,其中“淀粉样蛋白级联”假说在目前依然占主导地位——Aβ斑块先发生,处于整个病理进程的更上游,之后是异常的tau蛋白聚集在与记忆有关的特定脑区。随着斑块越聚集越多,达到一个临界点,异常的tau蛋白会在整个大脑中扩散,就像引发森林火灾一样导致炎症、神经原纤维缠结和神经元的连接中断及死亡。因此,当前世界上多种阿尔茨海默病的新药研发都是基于这个假说,试图在阿尔茨海默病的早期以及更前置的阶段,通过清除脑内异常沉积的Aβ来延缓疾病的进程,但研发之路布满荆棘,道阻且长。
重新定义阿尔茨海默病的分期
在分子影像学发现阿尔茨海默病的长期进程之前,医学界将阿尔茨海默病的分期等同于认知症(痴呆)的分期——早期(轻度)、中期(中度)和晚期(重度)。得益于诊断技术的进步,我们现在已经知道阿尔茨海默病的开始要远远早于临床症状的出现。国际组织开始不断修订诊断标准,全球的阿尔茨海默病研究者、临床医生和其他专业工作者都已接受阿尔茨海默病是一个连续的疾病谱,不仅包括认知症的阶段,还包括了临床前阶段和轻度认知障碍阶段。
阿尔茨海默病临床前阶段的特征是脑部已经出现Aβ斑块,但未出现明显的认知功能减退的症状。患者生活中可能会出现一些蛛丝马迹,例如记忆力下降、注意力不太集中、情绪和行为可能有些改变,但是这些迹象轻微到几乎不易察觉。如果一个人已经出现这些细微的认知变化,就被称为“主观认知下降”。
当阿尔茨海默病进展到轻度认知障碍②阶段时,患者自己或者身边熟悉他的人会感觉到其记忆和思考出现了明显问题,只是这些症状还没有严重到影响日常生活,也没有达到认知症的诊断标准。
如果阿尔茨海默病继续进展,就会进入到认知症的状态——不但出现认知功能减退的症状,而且这些症状已经影响到患者的日常生活。这时候,临床医生就有可能通过全面的医疗检查,做出阿尔茨海默病认知症(痴呆)的诊断。
虽然医学界对于阿尔茨海默病的诊断标准及何时采取医学干预(尤其是药物干预)尚存在争议,但普遍的共识是承认阿尔茨海默病是一个连续体,应将生物标志物检测纳入诊断标准,而不是仅仅局限于临床症状,而且疾病的干预和治疗起点也应提前,不要等到进入认知症阶段才采取行动。
非典型阿尔茨海默病
阿尔茨海默病最常见的早期症状是记忆减退,但也有大约5%~10%的阿尔茨海默病人士最先出现的症状并不是记忆问题,这被称作非典型阿尔茨海默病。
非典型阿尔茨海默病最先出现的迹象可能包括:
◇ 理解视觉信息出现困难。例如,无法准确识别物体,难以阅读或难以判断距离。
◇ 个性和行为的改变。例如,对做自己喜欢的事情失去动力,难以理解他人的想法或感受,缺乏同理心,或表现出重复、强迫的行为。
◇ 执行功能出现困难。例如,容易分心,难以处理复杂的信息来做出决定,或难以完成一个复杂的任务。
◇ 语言障碍。例如,说话缓慢、迟疑,找不到合适的词,或在交谈时停顿很长时间。
在65岁以下的阿尔茨海默病人群中,三分之一的人可能是非典型阿尔茨海默病。而在65岁以上的阿尔茨海默病人群中,只有5%的人属于非典型阿尔茨海默病。
年龄、性别和基因
年龄增长是阿尔茨海默病的第一风险因素。大部分发展为阿尔茨海默病认知症的人年龄都在65岁以上,而且发病率会随着年龄增长呈现显著上升趋势。如果一个人在65岁之前发病,这被称为早发型阿尔茨海默病。
再看性别。65岁以上有阿尔茨海默病的女性人数是男性的两倍。其原因可能是女性的平均寿命比男性长,另外很可能与绝经后雌激素水平的下降有关。激素(也叫作荷尔蒙)是一种强大的化学物质,几乎参与身体和脑的每一个运作过程——从细胞代谢、组织生长到损伤恢复,无所不包。多项研究表明,雌激素是女性脑健康的主要激素驱动因素。它能够调节能量,通过增强免疫系统保护神经元免受伤害,还能促进神经元之间形成新的连接。而连接良好的脑更具弹性和适应性。雌激素还具有天然的镇静作用,同时促进体内天然止痛药内啡肽的释放。不过,随着更年期的到来,女性的脑也受到了巨大的影响。更年期的一个重要标志就是雌激素的下降。作为女性(相信这本书的读者大部分也是女性),我们必须面临这样一个现实——我们不仅会经历潮热、盗汗、睡眠紊乱,还可能经历抑郁、记忆减退和加速衰老,抵御阿尔茨海默病等脑部疾病的能力也可能被削弱。
接下来是基因。仅有1%的阿尔茨海默病人士是因为遗传了突变基因而发病。这些突变基因包括淀粉样前体蛋白(APP)、早老蛋白1(PSEN1)和早老蛋白2(PSEN2)。这些突变基因会改变Aβ的生成或代谢。就如你已知的那样,Aβ一旦变异和聚集就会形成斑块,阻断神经元之间的通信,导致神经元受损及死亡。如果一个人携带其中一种突变基因,发病的风险将超过95%,而且往往在40~50岁或更早的时候就发病了①。唐氏综合征②人士由于多携带了一条21号染色体,导致他们有着更多的淀粉样前体蛋白基因的剂量,他们的脑会出现与阿尔茨海默病相同的病理,因此,唐氏综合征人士得阿尔茨海默病的风险要高于常人。
阿尔茨海默病主要的遗传风险因素并非上面提到的突变基因,而是一种被称为APOE4的风险基因。APOE(Apolipoprotein E,也叫作载脂蛋白)是一种参与体内脂肪代谢的蛋白质,其重要功能之一就是调节脑中的胆固醇。APOE基因分为三个亚型:APOE2、APOE3和APOE4。研究人员发现,有40%~65%的阿尔茨海默病人士携带APOE4基因。
我们每个人都会从父母那里各自继承一个载脂蛋白,拥有两个APOE的拷贝。如果其中一个是APOE4,那么得阿尔茨海默病的风险会增加2~4倍;如果有两个APOE4,风险程度会增加8~15倍。这个数字看上去有点吓人,不过接下来的数字或许能让你宽心——根据美国国家卫生研究院的数据,携带一个APOE4的人数大约为人口的25%①,携带两个的仅有2%~3%。携带APOE4的人虽然得阿尔茨海默病的风险更高,但并不意味着他们一定会得此病。随着阿尔茨海默病遗传学研究的进展,研究人员已经发现阿尔茨海默病还与其他基因有所关联。但迄今为止,APOE4仍是影响最大的遗传风险因素。
生活方式:可以改变的风险因素
虽然斑块和缠结是阿尔茨海默病的典型病理,而且淀粉样蛋白级联假说多年来占据主导地位,但这并不一定是阿尔茨海默病的终极发病机制。影响脑部健康的慢性炎症、氧化反应、代谢异常、各种血管问题、有缺陷的血脑屏障等都可能与斑块和缠结相互影响、相互作用,最终导致大量神经细胞死亡和病理性的认知障碍。而上述这些潜在的生物学过程与生活方式密切相关。
二十多年来的研究表明,阿尔茨海默病和很多类型的认知症都是生活方式因素与遗传风险和环境因素交互作用的结果。其中,生活方式因素占据重要地位,远远超过遗传风险的影响。
美国神经科学家莉萨·吉诺瓦(Lisa Genova)①曾在她著名的TED演讲《预防阿尔茨海默病,我们能做些什么》中对阿尔茨海默病的风险因素做了一个非常形象的比喻。她把阿尔茨海默病的风险因素比作一个天平。如果一个人携带的是APOE4,天平只有一些倾斜,并不会直接着地;但如果在APOE4上继续叠加不良睡眠、不健康的饮食、久坐不动、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、高胆固醇等因素,天平就会直接着地并触发连锁反应,就像引发了森林火灾。
最新研究还发现,就算一个人携带的是突变基因,阿尔茨海默病的遗传风险水平远高于常人,认知症也不一定就是这个人的宿命。采取有益于脑健康的生活方式非常重要。
2020年,著名医学期刊《柳叶刀》(The Lancet)发表了一篇题为《认知症的预防、干预和照护》的报告,认为全球约40%的认知症是由12种可调控的风险因素引起的,包括受教育程度低、高血压、听力损害、吸烟、肥胖、抑郁、体能活动不足、糖尿病、社交缺乏、过量饮酒、创伤性脑损伤以及空气污染,并将这些可变的认知症风险因素按年龄列入生命早年、中年和晚年的预防要点,呼吁通过调整生活方式来降低风险水平。我们无法改变自己的年龄、性别和基因,但是我们可以改变自己的生活方式,在任何时候采取行动都是值得鼓励的。
血管性认知症
血管性认知症(医学名称为“血管性痴呆”)是指由于脑供血减少或阻断而导致脑组织遭到破坏而引起的认知功能障碍。它是认知症大家族中第二大常见的类型。
神经细胞需要通过人脑中的血管网络获得氧气和营养物。没有了这些,它们就会受损或死亡。如果血液流入脑的输送渠道被阻断,就会对脑的多个部分造成损害。各种影响到脑供血的血管疾病,比如脑卒中或脑小血管病,都有可能造成神经细胞死亡及脑部损伤,导致一个人出现认知功能障碍。
血管性认知症可能出现的症状包括:
◇ 思考速度缓慢,计划、组织和解决问题的能力下降。
◇ 语言理解和表达出现困难。
◇ 难以集中注意力。
◇ 情绪和行为发生变化——有的可能咄咄逼人,有的可能表现出抑郁、情绪波动或缺乏做事的兴趣和热情。
◇ 记忆受损,但记忆问题不像阿尔茨海默病人士那样普遍。
◇ 日常生活能力下降,例如在完成做饭这样多步骤的任务时出现困难。
另外,有些血管性认知症人士可能出现一些躯体症状,比如肢体无力、行走不稳、难以保持平衡、偏侧忽视、失禁等。
路易体认知症
路易体认知症(医学名称为“路易体痴呆”)是以神经细胞内路易体的形成为特征的进行性认知功能障碍。它是第三大常见的认知症类型。很多人是因为美国前总统里根才知道了阿尔茨海默病,而路易体认知症则是因为美国著名演员罗宾·威廉姆斯而闻名。这位曾给世界带来欢笑的表演艺术家在2014年因不堪疾病折磨而结束了自己的生命。
路易体是神经细胞内一种非常微小的蛋白质α-突触核蛋白的异常沉积。它会破坏神经细胞间的重要化学递质,阻止神经细胞正常通信,最终导致细胞死亡。路易体最早是在帕金森病患者的脑干里发现的。它会耗尽多巴胺,导致一个人出现手抖脚抖、姿势僵硬这样的运动障碍。如果路易体在脑的其他部分扩散,就会破坏更多的神经递质,阻止神经元之间的正常通信,导致一个人的感知觉、思维和行为出现紊乱。
路易体认知症的症状表现与阿尔茨海默病有相似之处,例如注意力、判断力、解决问题的技能、视觉空间功能以及语言功能的衰退。但是,路易体认知症还具有以下特点:
◇ 认知功能波动明显,伴随注意力、警觉性和意识的明显改变。这种波动可能在数天或数周内发生,也有可能发生在每一天的不同时刻。例如,患者在上午还意识清醒、注意力良好、能进行连贯的谈话,下午就出现注意力下降和发呆的情况。
◇ 反复发作的视幻觉。这些幻觉往往是完整、生动和详细的。有些是良性的,并不可怕,但也有一些幻觉是令人苦恼甚至恐惧的。当患者出现视幻觉,最好的办法就是陪伴和安慰。告诉他们“看到的东西不是真的”往往没有任何意义,因为在他们的世界里,那就是真切无比的存在。
◇ 与帕金森病相似的运动障碍。路易体认知症人士肌张力增高,行动缓慢迟钝,行走时拖步、屈身,平衡能力较差,容易跌倒。
◇ 快速眼动期①睡眠行为障碍。其特征是有生动的梦境,不愉快的梦里行为(例如被追逐或被攻击)会通过身体动作表现出来——说梦话、喊叫、胳膊和腿突然剧烈地移动,有时拳打脚踢,严重时有可能伤及同床者。
路易体认知症常见于60岁以上的人群,男性比女性的发病人数要多一些。起病以后的生存期大约是6~12年。
路易体认知症的复杂性以及它与阿尔茨海默病和帕金森病相似的症状表现,导致对其进行鉴别诊断的难度加大。治疗阿尔茨海默病和帕金森病的药物对治疗路易体认知症可能会有所帮助。
特别需要提示的是,路易体认知症人士对抗精神病药物非常敏感。如果服用,可能导致认知功能恶化、帕金森症状加重以及产生其他危及生命的副作用。
帕金森病认知症
大约40%的帕金森病人士的认知功能在出现运动障碍的10~15年后开始出现衰退,表现出记忆损害、难以集中注意力和处理信息、思维缓慢等症状。这就是帕金森病认知症,医学名称为“帕金森病痴呆”。
帕金森病认知症和路易体认知症就像是一对孪生兄弟,因为它们都是受到路易体影响的神经退行性疾病。与路易体认知症相比,帕金森病认知症的幻觉和妄想的发生概率相对较少、或程度没有那么严重,平衡、行走及跌倒问题是更为常见的。而路易体认知症人士的运动障碍通常比认知功能症状出现得晚。
额颞叶认知症
额颞叶认知症(医学名称为“额颞叶痴呆”)是由于大脑的额叶和/或颞叶的进行性退化而导致的一系列认知功能障碍的统称。2023年2月,美国影星布鲁斯·威利斯(Bruce Willis)被诊断为额颞叶认知症,引起世人对于这种类型认知症的关注。
额叶和颞叶控制着我们的行为、情绪反应和语言。如果额叶最先出现损害,患者会经历个性和行为的显著变化。他们容易冲动,无法抑制自己,出现越来越多不适当的行为,例如言语粗鲁、性兴趣异常增加、不顾个人卫生等。有些患者会出现强迫性行为,例如反复做一个动作,过量进食或只吃一种食物,每天要去同一个地方等。如果颞叶先出现损害,患者会出现言语障碍,难以理解和使用口头或书面语言。有些患者找不到合适的词,说话缓慢吃力。有的患者虽然说话流畅,但言语杂乱,他们也可能意识不到自己到底在说些什么。事实上,布鲁斯·威利斯先是被诊断为失语,一年后才确诊为额颞叶认知症。
额颞叶认知症的进展速度因人而异。随着更多的脑区受到影响,不同类型的症状开始叠加。有些额颞叶认知症人士最先表现出行为上的变化,后来又出现了语言障碍,也有些病例情况相反。
额颞叶认知症更多影响的是65岁以下的人群,他们往往在40~60岁之间就发病了。起病以后的生存期大约是2~10年,但也有一些额颞叶认知症人士的生存期超过这个时间。额颞叶认知症有着较高的遗传风险,约有10%~15%的额颞叶认知症人士携带了直接致病的突变基因。常见的突变基因有三个:C9ORF72、MAPT或GRN。其中,MAPT基因突变会破坏tau蛋白的结构和功能,导致神经元死亡。
额颞叶认知症所引起的个性和行为的变化,对当事人、照护伙伴以及周围的人来说都是具有挑战性的。最重要的是要记住,这是认知症造成的,当事人可能并没有意识到自己行为异常。鼓励他们参与有兴趣的活动,有时可以帮助缓解一些看上去不太合时宜的行为。
特别需要提示的是,没有良好的证据表明胆碱酯酶抑制剂(阿尔茨海默病的常用药物)对额颞叶认知症有帮助。对一些额颞叶认知症人士来说,这些药物还可能使症状恶化。
LATE:一种新发现的认知症
2019年,来自美、英、日等国的多位研究人员正式确认他们新发现了一种与阿尔茨海默病很相似的脑部疾病,并命名为“LATE”。LATE的全称是Limbic-predominant Age-related TDP-43 Encephalopathy,翻译为“边缘为主、年龄相关的TDP-43脑病”。这种脑病往往影响的是85岁以上的高龄长者,因此科学家们就用LATE(晚年)这个词一语双关地进行了疾病的命名。
在已知的认知症类型中,LATE与阿尔茨海默病最为相似。阿尔茨海默病大脑中的标志物是Aβ斑块和tau蛋白变异形成的神经纤维缠结,而LATE患者的大脑中积聚的是TDP-43蛋白的错误折叠,最先影响边缘系统的杏仁核和海马,之后发展到其他脑区。如果一位年长者合并阿尔茨海默病和LATE,就会加快其认知症的进展速度。
LATE的发现为认知症的鉴别诊断和治疗增加了复杂性。科学家们在报告中呼吁,迫切需要对LATE进行深入研究,包括如何诊断、找出风险因素以及如何防治。
嗜银颗粒病
在阅读关于阿尔茨海默病和额颞叶认知症的信息时,你可能已经留意到这两种认知症都与tau蛋白有关。嗜银颗粒病也是一种tau蛋白相关疾病,异常的tau 蛋白形成的呈梭形或逗号形状的嗜银颗粒在边缘系统大量聚集。边缘系统不仅掌管着一个人对事件或情景的记忆(海马),而且还负责情绪(杏仁核),以便对周遭发生的事情做出快速反应。嗜银颗粒病导致边缘系统受损,受到这种疾病影响的人会表现出记忆下降和情绪的显著变化,例如固执、容易兴奋、易怒、躁动不安等。
嗜银颗粒病的鉴别诊断并不容易,毕竟连很多医生都不一定知道这种疾病的存在,有时可能会给出阿尔茨海默病的诊断。其实无论从病理特征还是从症状表现看,嗜银颗粒病和阿尔茨海默病都很相似。治疗阿尔茨海默病的药物对嗜银颗粒病可能会有所帮助,但不能预期有同样的效果。嗜银颗粒病也可能同时存在于阿尔茨海默病和路易体认知症人士的脑部,这为认知症的鉴别、诊断及治疗又增加了难度。
酒精相关的脑损伤
很多人都有过喝酒以后脑子断片儿的经历,但很少有人知道酗酒可能导致认知症。酒精相关的脑损伤是指由于一个人连续多年过量饮酒或酗酒而引起的脑功能障碍。患者的年龄一般在40~50岁之间,症状可能包括记忆丢失、难以思考问题及难以执行复杂任务,如管理自己的财务。
如果一个人经常喝太多酒,酒精会毒害到神经细胞,久而久之便导致神经细胞死亡和脑组织萎缩。酒精也会损伤一个人的脑血管,可能导致高血压,增加中风的概率。酗酒者还有着更高的营养不良的风险。一方面,他们经常从酒精饮料中获得过多热量而减少进食;另一方面,酒精会阻止身体获得足够的硫胺素(维生素B1,人脑正常工作所需的维生素)。酒精还会增加头部受伤的风险——酗酒者在酒精的作用下可能会跌倒并撞到头部,或在打架时头部受到攻击,两者都会造成脑部持久的损伤。
好消息是,如果酒精相关性脑损伤人士停止饮酒并得到良好的支持,他们有可能恢复大部分的记忆、思考及独立做事的能力。因此,我们对酗酒者的忠告就是尽早戒酒,不要等情况变得更糟糕时再采取行动。
慢性创伤性脑病
这是一种进行性脑疾病,被认为是由反复的头部撞击和反复的脑震荡引起的。慢性创伤性脑病常发生在频繁参与剧烈接触型运动(例如橄榄球和拳击)的运动员身上,多次承受过爆炸冲击的军人也可能发生慢性创伤性脑病。
慢性创伤性脑病的症状包括记忆、思考和执行功能受损,行为冲动、有攻击性,出现抑郁或情感淡漠的情况,可能有药物滥用、自杀的想法或行为。一些慢性创伤性脑病患者还合并帕金森病的症状或运动神经元病。
慢性创伤性脑病比较罕见,在患者生前诊断出这种脑病的难度很大,而且也没有治愈方法。虽然并不是所有橄榄球球员或拳击手都会得慢性创伤性脑病,但运动员的脑创伤是应该得到高度重视的。
混合性认知症
这是指某人得了不止一种类型的认知症。其中,阿尔茨海默病合并血管性认知症是最为常见的。当然还有其他类型认知症的组合,例如阿尔茨海默病合并路易体认知症。最新研究表明,近乎一半进入中重度认知症阶段的阿尔茨海默人士混合了LATE这种新发现的脑病。混合性认知症人士表现出的症状也会混合不同类型认知症的特点。
罕见病因引起的认知症
许多其他疾病也可能导致认知症,但这些疾病都很罕见。其病因包括皮质基底节变性、进行性核上性麻痹、肌萎缩侧索硬化、与艾滋病相关的神经功能障碍、亨廷顿病、克-雅病等。
早发型认知症
如果认知症出现在65岁以下的人群中,称为早发型认知症。超过5%的认知症病例是早发型的。
在人们普遍的印象中,只有老年人才会得“老年痴呆”,好像认知症就是老年人的“专利”。国内外与认知症相关的社会支持服务也大多面向老年人。以上海为例,政府的一个惠民项目就叫作“老年认知障碍友好社区”。但我们要知道,认知症并不仅仅影响老年人。
人们容易接受老年人出现认知能力下降,但难以理解中年人甚至青年人也会有认知症。因此,早发型认知症人士和他们的家人更容易产生病耻感,担心社会对认知症的偏见和歧视而不愿意让外界知道。他们在发病时可能还在承担着社会工作和家庭责任,“上有老下有小”的任务尚未完成,自己反而成了家里需要被照顾的对象。这对整个家庭的心理承受力、经济收入和照护能力都是很大的挑战。来自家庭和社会、内部和外部的压力会导致早发型认知症人士和他们的家人处于更加孤立无援的境地。这个群体需要得到我们大家特别的关注和支持。
与老年期发病的认知症相比,早发型认知症有一些明显的差异。首先,早发型认知症的疾病范围更广。例如,额颞叶认知症和酒精相关的脑损伤往往从四十多岁起就发作了,但在65岁以上人群则相对少见。其次,早发型认知症最先出现的迹象不一定是记忆缺损,而可能是行为、语言或感知觉功能的损害。早发型认知症人士更容易出现运动、行走、协调或平衡方面的障碍,但一般来说没有其他严重的健康问题。第三,大约10%的早发型认知症人士是受到遗传影响而发病,这个比例也远高于老年期的认知症长者。

认知症的进展

了解认知症将如何发展以及未来有可能发生的事情,可以帮助你和认知症亲人提前做好计划。
专业人员经常用认知症的三个阶段——早期、中期和晚期,或轻度、中度和重度——来解释认知症的进展。三阶段模型的优点是清晰、容易理解,但是这个模型也存在一些缺陷。其一,无法反映出每一位认知症人士的独特性。并不是所有的认知症人士都会出现三阶段模型中提及的所有症状,某个症状也不一定仅仅出现在某一特定阶段。其二,没有解释某些“症状”其实是认知症人士对需求的表达或是对外界的反应。举例来说,“游荡”可能是他们对环境的好奇和探索,也可能是要寻找某个地点来满足自身的某种需求(例如想找到卫生间去小便)。
尽管如此,通过三阶段模型来呈现认知症的进展还是有一定意义的:有助于理解认知症大致的走向,提前做好心理准备。同时,照护伙伴需要牢记,虽然认知症有很多共性表现,但每一位认知症人士都是独一无二的,需要个性化的对待和支持。
认知症的早期阶段(轻度)
在早期阶段,一个人的认知功能已经出现明显改变,并且影响到了日常生活和社交。在这个阶段,一部分人会选择就医,希望搞清楚为什么会出现记忆和思考方面的问题;但更多的人可能认为这只是衰老的自然表现,而不去寻求医疗帮助。
早期阶段可能出现的症状包括:
◇ 近期记忆丢失,忘记最近发生过的事、谈话或约定好的活动。
◇ 难以完成之前熟悉的任务,例如做饭、下棋、打麻将等。
◇ 难以集中注意力。
◇ 计划、决策或解决问题有困难。
◇ 在交谈的时候有困难,比如难以找到词语、重复自己的话或失去说话的思路。
◇ 无法理解视觉图像和空间的关系,例如把地上的黑色块毯看作一个黑洞。
◇ 判断力下降,例如无法明智地处理财务,容易上当受骗。
◇ 退出工作或社会活动。
◇ 情绪或行为发生明显的变化。
认知症的中期阶段(中度)
中期阶段,认知症的症状会加重,在日常生活中会遇到更多困难,情绪变化和反应式行为可能有所增加,还可能出现迷路等安全问题。
中期阶段可能出现的症状包括:
◇ 对最近发生的事情很健忘,远期记忆也出现细节混淆的情况。
◇ 由于记忆或注意力等问题而做出一些不安全的事情,例如经常忘记关火。
◇ 搞不清楚时间和地点,在不熟悉的地方容易迷路走失。
◇ 忘记朋友或家人的名字,或者出现错认的情况。
◇ 语言理解和表达更加困难。
◇ 不能独立完成一些日常生活任务,例如购物、搭乘交通工具。
◇ 阅读和理解、写作和计算能力下降。
◇ 情绪容易快速起伏波动,容易难过、苦恼或生气;反应式行为增加,有时出现过度反应。
◇ 一些认知症人士可能出现脱抑制①行为,给周围的人带来一些困扰。
认知症的晚期阶段(重度)
当认知症进展到晚期,患者的记忆、思考和沟通问题将变得更加严重,身体可能会变得虚弱,可能出现睡眠障碍、营养不良、吞咽困难、体重下降、失禁等问题。他们的运动技能可能会显著下降,行走和移动变得困难,有更高的跌倒风险。如果他们感到疼痛不适或者沟通受阻,可能会通过呻吟、哼叫或者焦躁不安的行为来表达。在这个阶段,他们的日常生活已经需要全面的照顾和支持。

我们专注于他还能做的事情上,而不是他已经做不到的事情。虽然他找不到合适的词和我说话,但他还可以照着读本朗诵诗词。我们依然可以享受彼此的陪伴,度过美好的时光。
一位晚期认知症人士的妻子

有些认知症人士和家庭成员可能暂时不想知道到了晚期以及生命的终末期将经历什么,尊重他们的意愿是很重要的。也有相当多的人希望了解认知症晚期将会发生什么,这样他们可以有充分的时间去了解和选择自己希望得到的治疗和照护,包括对终末期是否使用生命支持治疗①做出决策。

轻度认知障碍

我们已经知道衰老的确会带来某些认知功能的下降。如果一个人出现的记忆、思考方面的问题比同龄人要多,但还不足以干扰到日常生活,那就还不能被定义为认知症。这时候,医生可能会把这种介于正常衰老和认知症之间的状态诊断为轻度认知障碍(Mild Cognitive Impairment,简称MCI)。根据医学专家估算,在65岁以上的人群中,有5%~20%的人有MCI。2020年12月1日,北京宣武医院贾建平教授团队在《柳叶刀》(The Lancet)发表的流行病学研究报告显示,中国有MCI的老年人占整个老年人群体的比例为15.54%,约为3877万人。
随着时间推移,有些MCI人士会发展为认知症——可能是阿尔茨海默病,也可能是其他类型的认知症;也有很多MCI人士保持在一种相对稳定的状态,没有继续发展;有的甚至还有所改善。
MCI人士的确会有更高的认知症风险。在记忆门诊进行的研究中,每年有10%~15%的MCI人士发展为认知症。这个很容易理解,因为记忆门诊是不同程度认知障碍人士的集中地。在其他环境进行的研究中,从MCI转化为认知症的比例就要低得多:每年大约有5%的MCI人士会转化为认知症。这个数字更符合常态。
MCI人士最后会不会发展为认知症,通常取决于MCI的起因。导致一个人出现MCI可能有不同的原因,需要一一排查。举例来说,如果医生评估发现这位病人的认知功能下降是因为焦虑造成的,那么治疗就要从焦虑入手。如果有人出现MCI是因为缺乏维生素或药物的副作用,那么医生通过让患者补充维生素或重新审核评估药物,就能够使MCI的症状得到缓解。
在MCI中最为常见的是遗忘型MCI,指的是一个人出现了记忆问题,但其他认知功能还没有受到影响,仍然可以维持正常的生活功能。遗忘型MCI背后的原因与阿尔茨海默病相关度较高,创新的生物标志物检测技术有助于识别和确认MCI是不是因为阿尔茨海默病而导致的。
我们想请你记住的是,轻度认知障碍并不是认知症。MCI人士虽然得认知症的风险会更高,但并不是所有的MCI都会发展成为认知症。关键是找到可逆病因并且及时治疗。有很多被诊断为MCI的人利用这个机会来改善他们的生活方式,降低认知症的风险,尽可能推迟认知症的到来。

理解认知症的诊断

在你阅读这一小节之前,请先完成下面的问卷。它会帮助你评估自己对于认知症诊断的了解程度。
如果你对于上述任何一个问题的回答是“不清楚”,就请仔细阅读以下关于认知症诊断的信息。
及时、准确的诊断有什么好处
认知症是一个少则几年、多则十几二十几年的旅程,及时、准确的诊断可以为认知症人士和他们的家庭成员带来很大帮助。不幸的是,虽然全球有超过六千万的认知症人士,但大多数并没有得到正式的医疗诊断。这意味着有太多太多的认知症人士“下落不明”。想想看,没有诊断,何谈治疗,更不用说接下来对疾病的长期管理了。

国际阿尔茨海默病协会在2021年的年度报告中指出,阻碍诊断的一个重要原因是公众缺乏对疾病的知识和认识,同时与认知症相关的污名和负面的刻板印象也阻碍了许多人去寻求他们所需要的支持。在这里,我们希望和你分享及时、准确的诊断能给认知症人士和他们的家庭带来的益处,让这些信息能够帮助更多有需要的人。
通过全面医疗检查,找到可逆的病因进行治疗
随着年龄的增长,我们的记忆会变得不那么可靠,思考的速度也放慢了。但这并不意味着一定是认知症发作。记忆和思考方面的问题可能是压力、焦虑、抑郁、某些身体疾病所导致的。中风、感染、荷尔蒙紊乱、营养缺乏、酗酒、脑肿瘤、正常压力脑积水、谵妄等都有可能让一个人产生类似认知症的症状。而上述很多医疗问题都能得到有效治疗。
特别要提示的是,老年人服用多重药物也是导致其出现认知功能障碍的潜在原因之一,尤其抗胆碱药物更是导致认知能力下降的风险因素。抗胆碱药物通常用于治疗过敏、失眠、尿失禁、腹泻、头晕、哮喘、帕金森、慢阻肺以及各种精神障碍。这些药物在不同程度上阻断了人脑中一种重要的化学信使——乙酰胆碱,而乙酰胆碱对注意力的集中、记忆的形成和巩固都发挥着重要作用。如果长期服用抗胆碱药物,所产生的累积效应就可能会引起认知困难。这些药物的副作用在老年人身上尤为敏感。因此,如果你或疑似出现认知症迹象的亲人准备去就医,务必带上一份目前正在服用药物的清单。

治疗可治疗的,逆转可逆转的,恢复可恢复的。
盖尔·艾略特(Gail Elliot)|认知症专家
通过鉴别诊断,明确病因、精准治疗
对于任何有记忆或思考问题的人来说,得到一个全面、准确的评估是非常重要的。毕竟认知症“品种”繁多,不同病因的治疗方法和效果都有所不同。好消息是,随着医学的发展,国际和国内医学界都已经有了认知症的临床诊断标准,而且这些诊断标准正随着临床研究的进展不断优化。在记忆门诊或者认知障碍门诊,医生会对患者进行系列检查,以完成一个全面的医疗评估,并基于诊断标准和临床经验来判断患者是否得了认知症;如果是,得的可能是哪一种类型或哪几种类型混合的认知症,以及患者可能处于认知症的哪个阶段。及时、准确的诊断会帮助医生为患者开具更加精准的治疗方案。
我们在工作中曾经遇到过这样的情况:有的家属因为亲人出现了明显的认知症的症状,在没有去医院进行评估和诊断的情况下,就想当然地让亲人服用阿尔茨海默病的常用药物——胆碱酯酶抑制剂。但后来发现,亲人得的不是阿尔茨海默病,而是额颞叶认知症。重要的是,额颞叶认知症患者并不能从胆碱酯酶抑制剂的治疗中获益,而且还可能导致行为症状的恶化。因此,及时精准的诊断和治疗对于任何一位认知症人士来说都意义重大。
确诊认知症,能降低生活中的潜在风险
认知症人士可能会因为记忆、定向、思考、感知觉等缺损,使他们在生活中面临更高的意外风险。举例来说,一位长者同时有高血压和糖尿病,她需要定期去看医生,并且按照医嘱定时定量地服用药物。如果她有认知症的记忆丢失问题,就会记不住自己什么时候该吃什么药、吃多少,以及自己是不是已经吃了药。这就意味着她的高血压和糖尿病无法得到有效的管理,使其处于更大的健康风险。
再以走失为例,很多家庭在发生了亲人走失事件之后,才意识到亲人得了认知症。如果能早一点确诊,就能早一点建立风险防范意识,进而加强居家安全措施,降低生活中的潜在风险,让亲人的生活更安全、更有保障。
争取到宝贵的时间,安排好未来的生活
早期的认知症人士往往还能保留相当一部分学习、思考和决策的能力。越早确诊,他们就越能有机会和家人一起了解认知症是怎么一回事;学习应对疾病的方法;寻找来自家庭、社区和社会的支持资源;制订从现在到未来的长期计划;有机会去完成一些未了的心愿,比如去什么地方旅游、享受哪些美食等。
早期的认知症人士并没有丢失学习能力。如果他们有机会了解认知症是怎么一回事、并且学习应对疾病的方法,他们依然有可能在很长一段时间里保持生活的独立性,并且通过采取有助于脑健康的生活方式(参见第三章中的 “幸福彩虹策略”)改善认知,维持甚至促进功能。
如果能够直面死亡这个严肃话题,认知症人士和其家人还可以在专业人员的支持下对疾病发展到晚期、生命抵达终点前的重要医疗决策进行讨论,并做出决定。
这就像是一场赛跑。如果我们在早期阶段能跑赢认知症,就有时间和机会为未来的生活做好充分准备。
确诊给家庭带来的其他好处
首先,认知症的确诊从某种程度可以减少家庭中的误解和冲突。认知症会让一个人的情绪、心理和行为发生改变。这种改变有些时候会令人困惑,容易造成误解、指责和冲突。而认知症的确诊会为这些改变找到一个理由——很多改变是疾病造成的,并不是亲人故意为之。这份理解将帮助认知症人士和其家人建立更和谐的关系。
其次,大部分的认知症人士都会在很长时间里居家生活,家人就要承担起家庭照护的责任。越早确诊,家人越能尽早了解疾病会往哪个方向发展,同时学习有效的照护方法,并对亲人可能发生的变化做好准备。
及时诊断还能让家庭成员有充分的时间去了解和评估各种服务资源,选择最适合亲人和家庭的照护方式,并且在需要的时候寻求专业帮助,减轻压力和负担。所有这一切,都会改善认知症人士和其家庭成员的生活质量。
因此,认知症照护之旅的第一步就是及时、准确的诊断。即使那些疑似认知症的迹象最后被证实为仅仅是自然衰老的表现,全面的医疗评估也可以帮助我们了解自己当下的身心健康状况,从而制定有效策略,保护好我们最珍贵的脑,让它更好地发挥功能。
去哪里得到诊断
现在,不少医院都设立了记忆门诊或者认知障碍门诊。它们通常会设立在医院的神经内科、老年精神科或老年科,专门为患者提供认知症的诊断和治疗。
通常来说,最擅长做认知症早期鉴别诊断的是设立在神经内科的记忆障碍门诊。不过,如果亲人刚开始出现的是情绪或行为的改变,你可以考虑去设立在老年精神科的记忆门诊。如果亲人是合并了其他躯体疾病的高龄长者,这时候就需要考虑去设立在老年科的记忆门诊看病,因为那里的医生更擅长处理老年人共病的问题。
初诊进行的评估和检查
通常来说,初诊时需要进行的评估和检查包括以下内容:
了解详细病史
医生会聆听患者和家人所担心的记忆、思考或行为方面的问题,以及这些问题是怎样影响日常生活的。医生还会了解家族病史,了解患者有没有其他慢性疾病,以及目前正在服用的药物。
体格检查
体格检查包括一般体格检查和神经系统检查。
一般体格检查是为了发现对认知功能有影响的系统性疾病。如果发现患者是因为贫血、营养不良、过度饮酒、甲状腺功能异常、药物副作用等问题导致的认知损伤,及时的治疗或纠正就可以改善患者的认知功能。
神经系统检查对鉴别不同类型的认知症会有帮助。例如,处于认知症早期的阿尔茨海默病,除了认知功能以外,其他检查结果往往是正常的。但如果患者不仅出现认知功能损害,还伴有肌肉僵直和运动迟缓的问题,医生就要考虑路易体认知症的可能性。
临床评估
医生或护士将通过一些量表或问卷来评估患者的认知功能、日常生活能力,以及精神和行为状况。
认知功能评估有助于了解患者在各个认知领域的情况,比如记忆、定向、执行、语言、视觉空间功能等。这些评估有助于发现问题、寻找原因,并为判断认知症的类型及可能所处的阶段提供依据。认知功能的评估结果可以作为基线,用来监测病情的发展和评价治疗效果。
精神行为评估有助于了解患者的精神和行为状况,以确定目前出现的认知、情绪和行为问题是不是由抑郁、其他情绪障碍或精神疾病引起的。
工具性日常生活能力(打电话、购物、做饭、主持家务、洗衣服、乘坐公共交通工具、服药以及理财)和基本日常生活能力(穿衣服、梳洗、吃饭、行走、洗澡以及大小便)的评估有助于了解认知损害的程度是否已经影响到患者的日常生活,以便确认认知症。
头部的影像学检查
结构影像学检查是鉴别认知症病因不可或缺的方法。CT(计算机断层扫描)、CAT(计算机轴向断层扫描)和MRI(磁共振成像)在认知症的诊断中被广泛应用,它们都能显示出脑组织的结构变化。其中,MRI能够提供更多的信息,已经成为认知症鉴别诊断的常规检查项目。结构影像学检查可以排查患者出现的认知问题是不是因为脑肿瘤、血栓、正常压力脑积水、硬膜下血肿等造成的,而且还可以通过检查脑组织的受损模式,帮助区分不同类型的认知症。
另外,一些功能影像技术(如SPECT、PET)会用于一些特殊病例的检查,以提高病因诊断的准确性。
生物标志物检测
当常规检查无法明确认知症的类型时,医生会考虑纳入生物标志物的检测。
与阿尔茨海默病相关的生物标志物是目前医学界研究最多的,主要包括分子影像标志物、脑脊液生物标志物和血液生物标志物。它们分别通过PET成像、脑脊液以及血液检查,识别患者的脑部是否存在异常的Aβ或tau蛋白,以帮助确定阿尔茨海默病的生物学诊断。
基因也是生物标志物检测手段之一,一般用于家族性遗传表现十分明显的认知症人士,例如家族性的阿尔茨海默病、额颞叶认知症及亨廷顿病等。一些认知症人士的子女希望参与预测性基因检测①,以了解自己是否有遗传风险。这种检测在某些情况下是必要的,例如为育儿计划做出决策和安排。
APOE基因测试主要用于临床研究环境,以确定有更高阿尔茨海默病风险的研究参与者。近年来,随着功能医学和生活方式医学的逐渐兴起,阿尔茨海默病的风险基因APOE4的检测成为个性化评估和治疗方案的一部分,这是因为APOE4基因可能会影响脂肪代谢和突触的功能,并促进神经炎症。针对APOE4的特点进行有针对性的饮食、运动及恢复,可能有助于降低APOE4的负面影响。不过这一点还需要更多的临床证据。
就医前的准备
在医院,医生能够分配给每位患者的时间都很有限。因此,你在看病之前需要做好充分的准备。
◇ 准备好亲人目前正在服用药物的清单,包括处方药和非处方药,还有营养补充剂、保健品,等等。
◇ 整理好亲人的既往病史——她过去和现在都得过哪些疾病,例如心脑血管疾病(冠心病、脑血管病和高血压等)和代谢类的疾病(糖尿病、甲状腺疾病、肝肾功能不全等)。
◇ 家族病史。需要告诉医生在亲人的父母亲和兄弟姐妹里有没有认知症或者精神病的患者。
◇ 如果亲人有酗酒和药物滥用的情况,也务必要告诉医生,因为酗酒和药物滥用也有可能导致一个人出现认知障碍。
◇ 列出亲人出现的疑似认知症的迹象,比如她出过哪些状况,大约从什么时候开始的,多长时间出现一次等。
◇ 准备好要向医生请教的重要问题。
什么原因导致她出现了记忆、思考、行为等问题?她是不是得了认知症?如果是,可能是哪种类型的认知症?是否需要药物治疗?会有什么帮助?多久以后来复诊?她是不是一定要一起来医院?主治医生有没有互联网医疗平台的业务,可供问诊和咨询?出现什么情况必须立即就医?家人要特别注意些什么?医院有没有其他的支持服务,比如家属微信群或俱乐部?其他你和亲人想要了解的问题
认知症的药物治疗

目前没有药物可以治愈阿尔茨海默病或其他常见类型的认知症。然而,对于一些人来说,药物可以在一段时期内缓解症状,或者减缓其进展速度。我们在这里为你提供一些关于认知症治疗药物的关键信息,希望能帮你与医生探讨出最有益于认知症亲人的药物治疗方案。
阿尔茨海默病治疗药物
目前常见的阿尔茨海默病治疗药物主要有两类:
胆碱酯酶抑制剂,包括多奈哌齐、卡巴拉汀和加兰他敏。N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂,如盐酸美金刚。
胆碱酯酶抑制剂可以帮助一部分阿尔茨海默病患者在一段时间内缓解症状。乙酰胆碱是一种与记忆相关的重要的神经递质。胆碱酯酶会破坏乙酰胆碱,导致阿尔茨海默病患者脑中的乙酰胆碱处于低位水平。而胆碱酯酶抑制剂就是用来抑制胆碱酯酶的破坏作用,提高乙酰胆碱水平,从而增加神经元之间的交流,在一段时间里改善或控制认知损害症状。
临床研究表明,胆碱酯酶抑制剂对轻中度的阿尔茨海默病、路易体认知症以及合并阿尔茨海默病的血管性认知症具有一定的治疗效果。因此,医生也有可能将胆碱酯酶抑制剂用于路易体认知症、血管性认知症及混合性认知症的治疗。此外,美国食品药品监督管理局(FDA)还批准将多奈哌齐用于重度阿尔茨海默病患者的治疗。
药物的效果因人而异。部分患者服药后在记忆、思考、日常生活能力以及情绪和行为方面有所改善,但也有部分患者服药后认知功能依然持续下降。有些患者在服用胆碱酯酶抑制剂后会出现副作用。最常见的副作用包括腹泻、恶心、呕吐、肌肉痉挛、低血压、失眠、疲劳、丧失食欲、跌倒和头晕。但随着服用时间推移,这些副作用通常会慢慢减少。
目前在中国上市并获得美国FDA认证的胆碱酯酶抑制剂有两种:多奈哌齐(商品名为“安理申”)和卡巴拉汀(商品名为“艾斯能”,剂型包括胶囊和贴剂)。由于医保政策限制,目前在医院能够开出的可报销药物多为仿制药①。外资原研药②在多数情况下需要自费购买。
盐酸美金刚是一款被美国FDA批准用于治疗中重度阿尔茨海默病的药物,属于NMDA受体拮抗剂。谷氨酸是另一种帮助神经元之间传递信息的化学信使。阿尔茨海默病可能会产生过多的谷氨酸,导致神经元受损甚至死亡。盐酸美金刚通过阻断过量的谷氨酸来保护神经元,其效果同样因人而异。部分患者服药后,在认知和日常生活功能方面有所改善,也有证据表明盐酸美金刚可以帮助缓解幻觉、攻击性和躁动等症状。少部分患者服用盐酸美金刚后会出现轻微到中度的副作用,例如幻觉、意识模糊、头晕、头疼和疲劳。如果出现上述迹象,请咨询医生。盐酸美金刚不建议用于重度肾病患者,有癫痫、肝病、心脏病或高血压病史的患者也需格外注意。
对于中重度阿尔茨海默病患者来说,盐酸美金刚的单一用药或与胆碱酯酶抑制剂合并用药可以改善他们的神经功能和精神行为症状。
目前在中国上市并获得FDA认证的盐酸美金刚为外资品牌“易倍申”。同样,由于医保政策限制,在医院能开出的可报销药物多为仿制药。多数情况下,易倍申也需要自费购买。
2019年11月,中国国家药品监督管理局有条件批准了国产新药甘露特钠胶囊(GV-971,商品名为“九期一”)的上市申请,用于治疗轻度至中度的阿尔茨海默病。2021年12月,“九期一”进入我国医保目录。据“九期一”的厂商上海绿谷介绍,“九期一”通过重塑肠道菌群平衡,抑制肠道菌群特定代谢产物的异常增多,减少外周及中枢炎症,降低β淀粉样蛋白沉积和tau蛋白过度磷酸化,从而改善认知功能障碍,但这一机制及效果还需要更加充分的临床证据。
多年来,阿尔茨海默病新药的研发虽然屡屡受挫,但从未停步。2021年6月,美国FDA加速批准了靶向Aβ的新药Aduhelm,使其成为自2003年以来首个获批用于阿尔茨海默病的新疗法。2023年1月,一款名为Lecanemab、同样靶向Aβ的新药由于在3期临床试验中显示出积极结果,获得了美国FDA的加速批准。就在同年5月,又有一款新药Donanemab在3期临床实验中显示出更为积极的效果,能显著减缓早期阿尔茨海默病人士认知和生活功能的下降。由于阿尔茨海默病已被视为一个从临床前期、轻度认知障碍到认知症的连续疾病谱,这些新药都力图在阿尔茨海默病发展到中度认知症之前——也就是森林火灾尚未熊熊燃起之前——来修饰(改变)疾病进程,因此适用于阿尔茨海默病导致的MCI和早期认知症人士。
针对病因的药物治疗
医生会为一部分认知症患者采用针对病因的药物治疗。例如,导致血管性认知症的病因可能是高血压,那么通过药物治疗控制血压,可能有助于减缓认知症的发展。
针对精神行为症状的药物治疗
部分认知症人士会出现情绪和行为的显著改变,有的还可能出现一些精神症状,例如幻觉。因此,医生可能会根据患者的情况考虑开出不同的药物。这些药物包括抗抑郁药物、心境稳定剂、安眠药或抗精神病药物。
认知症人士大部分的情绪和行为改变可以通过妥善的照顾和支持来预防或缓解,在本书第六章,我们将和你分享怎样为认知症人士提供行为照护和支持。如果照护伙伴无法应对比较严重的情况,请及时到老年精神科进行评估、诊断和治疗。
需要注意的是,有些药物可能有严重的副作用,并不适用于所有类型的认知症。医生和专业人员通常会建议,除非患者的精神行为症状非常严重,否则应先尝试非药物的治疗和支持方法。
与医生讨论药物治疗方案
当患者开始服用一种新药物的时候,医生与患者及家属应当沟通可能的副作用,以及与其他同服药物的交叉作用。这也是为什么你和亲人就医之前要准备好一份目前正在服用药物的清单。我们在这里也为你准备了一些问题,在医生开具药物治疗方案时,你和亲人可以选择自己关心的问题向医生请教。
◇ 服用这种药物的好处是什么?会有什么效果?
◇ 药物服用多久会出现效果?
◇ 每一种药服用多少剂量?在什么时间服用?
◇ 如果出现漏服,需要采取什么措施?
◇ 如果不小心吃多了药,需要采取什么措施?
◇ 服药后可能出现的副作用是什么?如果出现副作用,该怎么办?
◇ 如果停药,会出现什么情况?
◇ 会和其他药物发生交叉作用吗?
◇ 服用多长时间以后,需要重新评估药物的疗效?
◇ 需要一直吃药吗?

认知症的非药物治疗和支持

虽然科学家几十年来一直持续研究新药、疫苗或其他医疗干预手段,但大多数导致认知症的病因都无法避免。即便如此,我们依然可以做很多事情来帮助认知症人士更好地生活。目前,一些发达国家(如英国和澳大利亚)已经将非药物的治疗和支持作为优先推荐的方式。我们在这里介绍一些非药物的治疗和支持方法,希望能给认知症人士、家庭成员以及医疗养老业界的同行带来启发。
诊断后支持服务
每年9月(世界阿尔茨海默月),国际阿尔茨海默病协会(Alzheimer’s Disease International,ADI)都会推出当年最受关注的年度主题。ADI在2022年推出的主题就是“诊断后支持——我们可以做得更多”,并于9月21日(世界阿尔茨海默日)发布了题为“诊断后的生活——引导治疗、照护与支持”(Life after diagnosis: Navigating treatment, care and support)的《2022年世界阿尔茨海默报告》。ADI的执行总裁保拉·巴巴里诺(Paola Barbarino)在前言中深刻指出:“如果没有诊断后支持,我们就不应该鼓励人们前去诊断。”诊断后的支持服务受到业界前所未有的高度关注。
有明确的证据表明,高品质的诊断后支持可以让认知症人士及他们的家庭成员获得必要的信息、培训、工具、资源和计划,更好地与认知症共生。
诊断后的支持服务通常包括:
◇ 为认知症人士和家庭成员提供咨询,帮助认知症人士和家庭成员加强对认知症的理解,更好地接受诊断结果,并有机会探讨他们的感受和需求。
◇ 为认知症人士和家庭成员提供信息和建议,以有效应对认知症。例如未来的生活如何安排,如何提前做好计划,从哪里得到帮助,以及如何保持身体和精神上的良好状态。
◇ 帮助认知症人士及其家庭对接社会照护与支持资源,包括老年服务评估、社区长者日间活动中心、家庭照护伙伴支持小组、长护险服务机构、居家照护服务、家庭环境改造服务、公证机构、法律服务机构等。
◇ 建立家庭支持社群,提供心理情感支持。
◇ 和认知症人士、家庭照护伙伴共同制订个性化的照护计划。
各个国家和地区的诊断后支持服务通常由政府提供资金支持,由认知症患者组织(例如认知症协会)或专业服务机构负责执行,服务周期从几个月到一年不等。中国虽然目前没有正式的标准化诊断后支持服务,但在一些城市中,医生、护士及认知症方向的社会组织早已开始向认知症家庭提供帮助,呈现出诊断后支持服务的雏形。例如,上海从2019年起推出的“老年认知障碍友好社区”项目,通过设立在街道综合为老服务中心里的认知障碍支持中心,为认知症家庭提供小组活动、一对一咨询,并定期组织家庭照护伙伴联谊。认知症好朋友中国工作团队也在2021年推出了“幸福彩虹认知症家庭支持计划”,基于在线虚拟社区,为认知症家庭提供信息、培训和咨询,帮助他们了解疾病,接受认知症的诊断,为长期的认知症之旅打好基础。在线虚拟社区也成为家庭照护伙伴学习及分享方法和技能、获得心理和情感上的认可与支持的地方。
认知刺激疗法
认知刺激疗法(Cognitive Stimulation Therapy,简称CST)是一种帮助轻度至中度认知症人士保持思维活跃的干预方法,包括至少连续七周、每周两次的结构化主题活动。认知刺激疗法源于英国,至今已有超过20年的历史。目前,CST已在英国得到最为广泛的使用,并已推广到全球三十多个国家和地区。我国的香港地区有很多安老院舍也经常运用CST与入住长辈开展活动。
认知刺激疗法由接受过培训的治疗师、活动专员、社工或专业志愿者来提供,可以在社区或养老机构开展小组活动,也可以上门进行一对一的居家服务。不过从实践对照研究看,小组活动的效果要优于个别活动,因为社交对认知功能也是有益的刺激。
在小组认知刺激疗法中,每一次的认知刺激疗法课程都遵循一个大致的主题,每次课程都以相同的热身活动开场,例如欢迎每一位组员、抛球游戏和选唱小组“主题曲”等,便于培养小组成员的熟悉感。结构化的14个主题包括体育游戏、声音、童年往事、食物、时事、人面和景物、单词联想、创意(如手工、园艺等)、物品分类、地点定向、金钱使用、数字游戏、文字游戏和小组比赛。这些课程虽然内容不同,但都具有融入生活、怀旧回忆和鼓励社交的特点。另外,在环境中还会摆放包含日期和小组信息的现实导向板,作为记忆提醒工具。
从认知康复到复能计划
认知康复(Cognitive Rehabilitation)是以在脑损伤后恢复认知功能为目标的一组治疗,通常由康复治疗师进行,常用于改善和恢复创伤性脑损伤和中风患者的认知功能。后来,认知康复也用来帮助认知症人士维持认知及生活技能。
复能计划(Reablement Project)是在澳大利亚近年推出的新项目。澳大利亚的专业工作者意识到,传统意义上的康复是为了帮助人们从事故或疾病(如跌倒、髋部骨折,或中风)引起的严重损伤中恢复。这些患者需要的是相对密集的康复治疗,而且通常要在专业医疗和护理场景里实现,这与认知症人士所需的融于日常生活的训练有所不同。复能计划就在这样的背景下应运而生,通过支持认知症人士的独立以及维持或改善其功能,让认知症人士继续做他们喜欢的事情,更好地应对认知症带来的挑战,最终提高其生活质量。
复能计划专门为认知症人士而设计,从三个关键维度进行支持——日常生活活动、移动性和身体功能、认知和沟通。每个复能计划都在设定的时间长度内进行规划和实施,例如为期八周、每周两次的频率。这是为了确保复能计划有足够长的实现效果的时间,同时价格是可承受的。
复能计划由卫生专业人员(通常是康复治疗师)负责个性化评估和方案设计,在居家、社区和养老机构等不同的照护环境内,以一对一或小组活动的方式进行。复能计划的许多项目都包括令人愉悦的活动,例如听音乐和歌唱。
同时,复能计划高度重视认知症人士的个人意愿和选择。参与复能计划的认知症人士会在专业人员和家庭照护伙伴的支持下设定目标——从参与某个日常活动、保持身体移动能力,到尽可能做他们喜欢和重视的事情。复能计划还把家庭或机构照护伙伴纳入进来,因为认知症人士需要在复能训练的间歇时间里重复练习,让复能计划充分发挥最大效能,这就需要照护伙伴的支持。在第三章,你将看到认知症人士自发地将复能计划付诸实践的真实故事。

澳大利亚的一位认知症人士克里斯汀·布莱登(Christine Bryden)曾指出,认知症照护如果缺少认知症人士的参与,那就什么都不是。无论是专业工作者还是家庭照护伙伴在为认知症人士提供支持的时候,要考虑他们过往的生活经验、兴趣爱好、现存的技能以及需求,要尊重他们的意愿、选择和感受,鼓励他们的主动参与,而不是将他们置于不得不被动接受的境地。
最重要的是要看到认知症背后的那个人,那个独特个体的存在。在了解每一位认知症人士的优势、兴趣、技能、生活经历、个性、情感及需求的基础上,我们就能开发出很多方法,从身体、心理、灵性及社交等多个维度,支持他们继续好好生活。

 

 

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